Версия для печати

Российские и британские ученые договорились о сотрудничестве в области нейродегенеративных заболеваний

31 января состоялся онлайн-форум «Нейродегенеративные заболевания и пластичность мозга: новые идеи и направления научных исследований».

Мероприятие организовано Отделом науки и инноваций совместно с отделом культуры и образования Посольства Великобритании в Москве, Российской академией наук и Институтом перспективных исследований мозга МГУ имени М.В.Ломоносова.

Участниками дискуссии стали ведущие российские и британские эксперты из Лаборатории молекулярной нейродегенерации, Эдинбургского университета, Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого, ФГБНУ "Научного центра неврологии", Имперского колледжа Лондона, Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Британского научно-исследовательского института деменции при Университетском колледже Лондона. Модератором форума выступил академик РАН Константин Анохин, директор Института перспективных исследований мозга МГУ имени М.В. Ломоносова.

Ученые обсудили новые идеи и направления исследований нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз.

«В настоящее время только деменция, вызванная в основном болезнью Альцгеймера, затрагивает более 50 миллионов человек во всем мире. В развитых странах затраты на лечение и уход за пациентами с деменцией превышают затраты на лечение рака, сердечно-сосудистых заболеваний и диабета вместе взятых. По оценкам экспертов к 2050 году распространенность деменции удвоится в Европе и утроится во всем мире», - отметил во вступительном слове вице-президент РАН, академик РАН Владимир Чехонин. По данным Всемирной организации здравоохранения к 2040 году нейродегенеративные заболевания станут второй по частоте причиной смерти в развитом мире.

«Россия и Великобритания разрабатывают передовые подходы по изучению причин и биомаркеров нейродегенеративных заболеваний на самых ранних стадиях. В частности, выявлены новые мишени, которые в будущем должны позволить не только замедлить и остановить болезнь, но и обратить ее вспять», - подчеркнул Владимир Чехонин. По его мнению, сотрудничество двух стран позволит со временем превратить знания в услуги, который послужат во благо человечеству.

Одним из наиболее многообещающих направлений является разработка новых подходов к раннему выявлению нейродегенеративных заболеваний и мобилизации возможностей нейропластичности для отсрочки наступления болезни.

В частности, сэр Джон Харди, член Королевского общества, генетик, молекулярный биолог Института неврологических исследований Реты Лилы Уэстон при Университетском колледже Лондона, поделился выводами о том, что болезнь Альцгеймера с поздним началом связана с нарушением выведения β-амилоидов (общее название для нескольких пептидов, состоящих из примерно 40 аминокислотных остатков и образующихся из трансмембранного белка – РЕД.), а болезнь Альцгеймера с ранним началом - с чрезмерным продуцированием β-амилоидов. По мнению сэра Джона Харди, необходимо как можно раньше обследовать людей из «группы высокого риска», тех, у кого болезнь может быть обусловлена генетически. Это позволит оказать помощь пациентам на самых ранних стадиях развития заболевания.

О важности ранней диагностики говорил в своем докладе и член-корреспондент РАН Сергей Иллариошкин, заместитель директора по научной работе ФГБНУ "Научный центр неврологии". «В настоящее время диагноз ставится на момент, когда человек уже болеет порядка 20-25 лет, находится «в середине пути болезни». Конечно, в таких случаях говорить о нейропротекции уже не приходится», - отметил Сергей Иллариошкин.

Хенрик Зеттерберг, профессор нейрохимии Британского научно-исследовательского института деменции в Университетском колледже Лондона и в Университете Гётеборга в Швеции рассказал, что уже в течение 5 лет работает над проблемой выявления новых биомаркеров болезни Альцгеймера, в частности, над выявлением биомаркеров в крови. «Этот метод более простой, чем изучение биомаркеров в спинном мозге, можно исследовать больше материалов. Так, мы выяснили, что в крови заболевших показатель тау-белка может быть превышен в два раза», - отметил Хенрик Зеттерберг. Ученый сообщил, что разработано специальное Приложение, которое позволяет отслеживать количество амилоидов, и, таким образом, понимать, как эффективнее проводить антиамилоидную терапию, а также выявлять стадии заболевания.

По мнению Марка Ауреля Буше, доктора наук, руководителя программы Британского научно-исследовательского института деменции при Университетском колледже Лондона, на сегодняшний день ученым не хватает понимания, как функционирует человеческий мозг, чтобы выявлять дегенеративные заболевания на самых ранних стадиях. «Для нас по-прежнему остается загадкой, как тау-белки влияют на работу мозга и память, но очевидно, что до наступления серьезных повреждений памяти и мозга амилоиды накапливаются десятки лет», - сказал доктор Буше.

«Долговременные изменения в функциях головного мозга по определению регулируется эпигенетикой. Необходимо понимать, что некоторые нейродегенеративные процессы связаны с изменениями в экспрессии генов, а это напрямую связано с эпигенетикой», - отметил член-корреспондент РАН Павел Балабан, главный научный сотрудник Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН.

Академик РАН Константин Анохин, директор Института перспективных исследований мозга МГУ имени М.В. Ломоносова в своем выступлении сделал акцент на новой гипотезе причин потери памяти у пациентов с деменцией, в частности, с болезнью Альцгеймера.

«Есть два возможных нарушения памяти: во-первых, неспособность изучать что-то новое, во-вторых, ретроградная амнезия. Наше исследование рассматривало механизмы нарушений второго типа», - предварил доклад Константин Анохин. Ученые пришли к выводу, что в дополнении к классическим механизмам угасания памяти, вызванных нейродегенеративными процессами, возможно, играют роль вторичные, не классические процессы. «Разница заключается в том, что в то время как пассивные механизмы отвечают за пассивную деградацию, вторая категория механизмов отвечает за аутоиммунные процессы. Это гипотеза предполагает, что можно использовать различные методы для профилактики такой деградации», - пояснил Константин Анохин.

Подводя итоги форума, ученые обсудили возможности двустороннего сотрудничества в области нейродегенеративных заболеваний. В частности, Хенрик Зеттерберг пригласил российских коллег принять участие в проведении совместных исследований по новым биомаркерам в крови. Сергей Иллариошкин выразил готовность принять участие в исследованиях, отметив, что эта работа потребует огромного количества образцов, и российские ученые готовы поделиться с британскими коллегами своими наработками.

Форум состоялся в рамках проекта Российско-британского Университетского альянса (UK-Russia University Alliance) при содействии Отдела культуры и образования Посольства Великобритании в Москве.